20. ¿Puede prevenirse la osteoporosis?

Nuestro esqueleto es una estructura viva que se renueva cada diez años en un proceso de remodelación donde el hueso se destruye y construye constantemente.

De hecho, cuando hay una fractura espontánea es que ha habido un problema con el recambio.

Hablo de fractura no de densidad ósea, puesto que, como ya sabéis (artículo 17), la medida de densidad ósea no indica si se tendrá o no fractura. Si todavía no lo habéis hecho, recomiendo muy vivamente leer el artículo 17 antes de continuar con este.

La remodelación la llevan a cabo dos tipos de células que trabajan conjuntamente y que forman lo que se conoce como unidades de remodelado. 

Las unidades de remodelado son estructuras físicas complejas que incluyen vasos sanguíneos pero, para no complicar excesivamente las cosas, lo que hay que retener es que se componen de una avanzadilla de osteoclastos que destruyen el hueso viejo, seguidas por grupos de osteoblastos que crearán hueso nuevo.

Hay cientos de  estudios científicos que se interesan en detalles aislados que conciernen a estas células; como por ejemplo las docenas de factores moleculares que actúan sobre una u otra, o sobre la génesis de las mismas, siendo sus precursores células madre pluripotentes de la médula ósea. 

Esta investigación va dando, poco a poco, una idea general sobre la actividad de las unidades de remodelado pero, en realidad, estamos hablando de un sistema complejísimo del que apenas se empieza a conocer el funcionamiento.

Es por ello que todo artículo científico serio  concluye, como mucho, con sugerencias de funcionamiento escritas más o menos como “ …the results of the studies presented here suggest…”  Y también señalan la necesidad de seguir investigando –“…future studies will be needed to determine whether this…”–  para ver si la sugerencia se confirma o no y puede dar lugar, o no, a una hipótesis.

Por esto, a mí me llamó la atención que en la información sobre la osteoporosis dirigida al público, (folletos, internet, artículos en revistas) se afirme que la carencia de estrógenos en la menopausia es una de las causas principales de osteoporosis.  

Y también que se afirme una y otra vez –también en la introducción de las publicaciones científicas y médicas– que la prevalencia de osteoporosis en mujeres de más de cincuenta años es de 30 % (a veces de 26% o 35% dependiendo de la fuente). 

Cifras que, por un sutil arte de multiplicación, pueden pasar al 40-50% en ciertos artículos dirigidos al público.

Pero, ¿en qué estudios científicos se basan semejantes afirmaciones? ¿Y de dónde salen cifras tan preocupantes? ¿En estudios epidemiológicos, tal vez?

Porque yo, después de meses de búsqueda y lectura he encontrado muchos cálculos y estimaciones epidemiológicas, copiadas por cierto de un estudio al otro, pero muy pocas cifras reales, basadas en fracturas reales.

Y las cifras reales de fracturas reales dan una imagen muy distinta de la famosa osteoporosis de la menopausia. 

Mi conclusión, es que se nos manipula -por decirlo suavemente- y le doy la razón a Thierry Souccar, periodista científico: sí, la osteoporosis es un mito (1) o, al menos, un mito tal y como nos la han vendido.

Esta es la razón por la cual el título de este artículo es una pregunta, porque ¿cómo prevenir una enfermedad inventada?

Iré punto por punto, porque esto que digo es muy grave y tiene que explicarse. 

También porque, evidentemente, las fracturas existen. 

Por el momento, comencemos por el primer punto: la famosa carencia de estrógenos de la menopausia, considerada oficialmente como uno de los grandes riesgos para desarrollar osteoporosis.

En mis artículos 3 y 4 explico por qué la carencia de estrógenos en la menopausia es una ficción. Si os habéis leído estos artículos ya sabéis que no hay tal carencia en mujeres sanas, si no una extraordinaria nueva regulación. 

Si no los habéis leído es el momento de hacerlo.

Este es el primer mito de la osteoporosis que, como todos los mitos, tiene su fondo de verdad.

El fondo de verdad son las investigaciones que se han hecho y se siguen haciendo, sobre el efecto de los estrógenos en las células madre progenitoras de osteoblastos y osteoclastos (2) (3). 

Se ha visto que los estrógenos ralentizan la renovación ósea y que cuando hay carencia de estrógenos, el remodelado se acelera, incrementándose tanto la formación de osteoblastos como la de osteoclastos. 

Si la situación de carencia dura demasiado tiempo hay una descompensación entre osteoblastos y osteoclastos, a favor de estos últimos, por lo que habría más destrucción que formación de hueso.

Hay que explicar en qué condiciones se ha observado esto.

Los experimentos se han hecho con ratones hembras a los que se les ha extirpado los ovarios o en condiciones artificiales in vitro, dónde las células madres precursoras han sido sujetadas en plásticos especiales dentro de matrices de colágeno. Últimamente se usan ratones transgénicos a los que se les ha desactivado ciertos receptores celulares de estrógenos.

Reconozco que es complicado, pero lo que supongo que queda claro es que la relación entre estas condiciones de experimentación y las de una mujer sana en su menopausia son mínimas.

Las únicas mujeres que tienen carencias brutales de estrógenos –como las simuladas en estos experimentos–  son aquellas mujeres a las que, por las razones que sean, se les han extirpado los ovarios e inducido una menopausia repentina no natural.

Además hay un pequeño porcentaje de mujeres que tienen una pérdida ósea acelerada alrededor de la menopausia, en el sentido de que la pérdida puede observarse entre los 40 y los 60 años y que, muy alegremente, se despacha también con la habitual carencia de estrógenos. 

Hasta ahora, y después de todo lo que he investigado para escribir estos artículos, esta pérdida ósea acelerada me parece una condición patológica que poco tiene que ver con la menopausia y mucho con las condiciones de vida. Por ejemplo la diabetes y, sobre todo, la inactividad física son dos factores que se encuentran en una gran proporción de mujeres con este problema. 

Es posible que un cambio radical de forma de vida –alimentación sana, ejercicio físico, técnicas de relajación y control del stress– atajara la pérdida acelerada de masa ósea, pero este tema es un campo enorme de investigación por sí solo y, por ahora, me es imposible dedicarle más espacio.

Así que pasemos al segundo punto que quería tratar: el mantra -por lo que se repite- de que la prevalencia de osteoporosis en mujeres de más de cincuenta años es de 30 % (26%, 35%, 40%).

Aquí, lo que me he encontrado es que se suman peras con manzanas para dar… melones.

La estrategia más habitual es hacer cálculos utilizando la “definición operativa de osteoporosis basada en densidad ósea según los criterios OMS 1994”. (OMS: Organización Mundial de la Salud).

Incluso según estos criterios OMS 1994 resulta que, mirado de cerca, nos encontramos con que en mujeres de 50-59 años esta osteoporosis operativa –y totalmente arbitraria– es de un 15% (4).

¿De dónde sale el 30 o el 40%? 

¡Ah…  lo que pasa es que en mujeres de más de 80 años las medidas de densidad ósea  según criterios de la OMS señalan una osteoporosis operativa de hasta un 80%!

Entonces no hay más que decir “mayores de 50”, puesto que todas estamos de acuerdo en que las mujeres de más de 80 entran en la categoría. 

Luego se hacen algunos honestos ajustes matemáticos y obtenemos una estupenda cifra media adecuadamente alta que parece afectar a las mujeres en su menopausia.

Después, se sugiere subliminalmente que esto es igual a fractura y estos datos se repiten ad infinitum en docenas de artículos médicos y no médicos.

Como no creo que haya más que comentar, ahora me gustaría entrar en la cuestión –altamente interesante- de las fracturas reales.

Cuando una se pone a mirar el tema de cerca, las fracturas pertenecientes a la patología osteoporosis son tres muy específicas.

Una es la fractura vertebral, la otra la fractura de muñeca y, finalmente, la temida fractura de cadera.

La fractura vertebral tiene el problema –desde el punto de vista del diagnóstico– de que produce pocos síntomas o ninguno. 

A esto se añade que tampoco se ven muy bien, ya que en las radiografías se observan simplemente ciertas deformaciones que pueden ser naturales –no hay fractura– o debidas a enfermedades degenerativas y neoplásicas –o sea, nada que ver con osteoporosis.

También hay que decidir qué criterio diagnóstico se utiliza para definir fractura ¿el método de Eastell? ¿El de McCloskey? 

Porque según el que se utilice la incidencia y prevalencia de fractura vertebral será distinta.

Pero bueno, una vez superados estos detalles, encontramos que en Europa se ha hecho un seguimiento bastante completo de la fractura vertebral. El llamado estudio EVOS (European Vertebral Osteoporosis Study) sobre 17342 pacientes, de los cuales el 54% fueron mujeres (5).

Aquí si se han molestado en separar a los pacientes por edades y, para más seguridad, han usado los dos criterios de diagnóstico.

Lo que da, según el método retenido (McCloskey o Eastell) una incidencia de fractura vertebral en hombres y mujeres de 50 a 60 años de:

Mujeres 50-54: 5/11%           Hombres 50-54: 9.9/16.5%

Mujeres 55-60: 7.6/14.6%       Hombres 55-60 11.4/18.5

Que las cifras vayan de simple a doble ya da una idea de la relativa fiabilidad del diagnóstico.

Pero, en cualquier caso, esta es la única fractura real osteoporótica más corriente entre los 50-60 años ¿Y qué vemos? Que la incidencia, se use el criterio diagnóstico que se use, es mayor en hombres.

Lo que pone algo en entredicho la idea de la carencia de estrógenos en las mujeres menopáusicas como causa de fractura.

La prevalencia de fractura vertebral aumenta con la edad  y, finalmente, las mujeres empiezan a aventajar a los hombres entre los 65-69 años con cifras de 17/27.7 % versus 13.2/20.7 %. 

A los 79 años la prevalencia para mujeres de fracturas vertebrales es de 24.7/34.8 % versus 18.1/29.1 % en hombres. 

Sin embargo, hay que tener en cuenta que la mayoría no producirá síntomas y que, a menudo, los expertos ni siquiera se ponen de acuerdo en si hay fractura o no, por lo que parecería lógico aceptar como fractura la cifra más baja.

Estos son los datos de EVOS. Lo que no quita para que, docenas de artículos que citan este estudio, no se molesten con los detalles e indiquen que “el riesgo de fractura vertebral en mujeres de más de 50 es de 25% (o entre 18-28%)”.

Lo que os decía de las peras y las manzanas.

Veamos ahora qué pasa con la fractura de muñeca, que es la manera común de hablar de las fracturas distales de radio. 

Esta fractura tiene una historia apasionante porque fue considerada una simple “luxación del carpo” hasta que el francés Pouteau la describió por primera vez como fractura en 1783, seguido del inglés Colles que desarrolló un método terapéutico que corregía la mayoría de las deformidades aparentes producidas.

Es por ello que, técnicamente, se llama fractura de Pouteau-Colles en Europa y de Colles en el resto del mundo.

A principios del siglo XX la fractura de Colles era típica de conductores y se hablaba de ella como la fractura del chofer… esto lo digo sólo para señalar que mucha agua ha corrido bajo los puentes desde entonces.

Por supuesto, desde la epidemia de osteoporosis, la fractura de Colles es típica de mujeres post menopáusicas de más de 50 años… en fin, la cantinela habitual.

Aquí también hay docenas de artículos llenos de cálculos, previsiones y expectativas, pero casi ningún dato de incidencia real de fractura de Colles en la población general.

Entre lo poquísimo que he encontrado está, por ejemplo, una de las tres publicaciones en las que se basa el informe de la OMS de 1994 (6) para sugerir una pérdida ósea acelerada durante la menopausia (debida a la carencia de estrógenos). 

En este trabajo se hizo un seguimiento durante doce años -hasta 1989- de 121 mujeres danesas que en 1977 tenían edades comprendidas entre 45 y 54 años (7).

Las mujeres danesas entran dentro de la categoría de poblaciones nórdicas con una alta densidad ósea y una alta incidencia de fracturas totales en relación a las poblaciones más sureñas. Como ya sabéis, esta paradoja se suele ignorar cuando se habla de osteoporosis.

En esos 12 años, siete tuvieron una fractura de Colles, pero como pasa muy a menudo, ni se especifica la edad exacta en la que tuvieron la fractura, ni tampoco cuántas mujeres del total inicial tenían 45 años y cuántas 54 en 1977. 

Lo que, muy oportunamente y por más cálculos que hagamos, nos impide saber la edad en el momento de fractura, que podría estar entre 57 y 66 años. 

En cualquier caso, estas cifras reales, nos dan 5,7% de incidencia de fractura de Colles hasta los 66 años, en este grupo. 

Lo que no quita para que, basándose en medidas de densidad ósea y en fracturas en mujeres de más de 80 años, se considere, dependiendo de las fuentes, que la probabilidad de fractura de Colles en mujeres de más de 50 años es de 15% o 16 %.

En cuanto a la prevalencia de este tipo de fractura en hombres, se considera que es la mitad que en mujeres. No he encontrado datos reales que apoyen o no esta suposición. 

Lo que si tengo es la experiencia de un amigo de 56 años que, debido a un mareo, se cayó y se partió la muñeca. No se dijo nada de osteoporosis, ni se habló ni se midió la densidad ósea... al parecer, en su caso, se consideró lógico romperse la muñeca al caerse de cierta forma.

Sospecho una cierta discriminación con los hombres, aunque, por los artículos que empiezo a ver en la sección de salud de los periódicos, creo que pronto entrarán a formar parte de la tropa osteoporótica y, como no es posible referirse a la carencia de estrógenos, siempre se puede hablar de la bajada de testosterona.

Pasemos a la fractura de cadera.

La peligrosa fractura de cadera, afecta sobre todo a mujeres (y hombres) de más de 80 años. Sobre esta fractura empieza a haber bastantes datos gracias a un estudio que se está llevando a cabo en varios centros hospitalarios de Estados Unidos: el Study of Osteoporotic Fractures o SOF.

El SOF reclutó entre septiembre de 1986 y octubre de 1988, 9704 mujeres blancas mayores de 65 años para hacer un seguimiento a vida de fracturas. En la actualidad hay también mujeres negras, pero los datos a los que he podido acceder (8) corresponden a estas primeras 9704 mujeres y a la proporción de fracturas de cadera que se habían producido hasta el 2009.

En estos más de veinte años hubo 1722 fracturas de distintos tipos técnicos, pero que podemos englobar como fracturas de cadera, de las cuales se descartaron 30 que fueron producidas por problemas patológicos o traumáticos ajenos a la osteoporosis.

Los datos brutos nos dan una cifra de 17,4 % fracturas de cadera a partir de los 65 años. Sin embargo esto es engañoso, ya que hubo más incidencias en mujeres mayores de 85. 

El problema es que estas cifras ya no son accesibles de forma que podamos considerar entendible, si no en jerga estadística. Lo que nos da que, entre 65-69 años de edad, hubo 20 incidencias por 10000 años/persona y, a más de 85 años de edad, se pasó a 250 incidencias por 10000 años/persona.

Los años/persona son un concepto difícil de captar intuitivamente y con el que se intenta compensar las diferencias de tiempo en el seguimiento de un grupo, ya que no todas las participantes entraron en el estudio al mismo tiempo. Por lo cual, lo que se hace, es considerar el número de incidentes por la cantidad total de años que llevan en el estudio las personas de que se trate.

Desde mi punto de vista -de andar por casa, evidentemente- es una manera genial y científica, de echar una cortina de humo delante de unos datos que deberían ser bastante claros para cualquiera, pero que expresados así no lo son.

Mi conclusión, después de ya un año interesándome en los estudios de todo tipo que se han hecho y se siguen haciendo sobre la osteoporosis, es que el riesgo de fractura no está relacionado en absoluto con la menopausia, si no tal vez con la genética y, sobre todo, con la forma de vida de la persona, que llegará a una edad avanzada con una mayor o menor resistencia ósea.

Esta resistencia ósea podría tener que ver algo o muy poco con la densidad ósea, en cualquier caso la densidad ósea es un factor entre otros muchos y no el más importante. De hecho el factor más decisivo, como veremos en el próximo artículo sobre prevención de fracturas –que no de osteoporosis– es caerse y el segundo factor más decisivo es la inactividad física.

Enfermedades como la diabetes están también relacionadas con una mayor incidencia de fracturas.

Yo sospecho que las cinco a diez medicaciones que suele tomar una mujer de más de 75 años y que afectan a su equilibrio, claridad mental y apetito, sin contar las posibles interacciones con su metabolismo óseo, también podrían tener algo que ver, pero esto es cosa mía, no está demostrado científicamente.

También, vistos los datos reales de fractura, es sorprendente que cuando se trata de osteoporosis se cite siempre a las mujeres menopáusicas en la cincuentena, cuando la mayoría de fracturas realmente graves se dan sobre los 80. Supongo que tiene que ver con que es más interesante medicar de por vida a mujeres de 50 que de 80 (y dentro de poco también a los hombres).

Para ojear mis otros libros y saber más sobre mí puedes ir AQUÍ.

(1) Thierry Souccar. Le mythe de l’osteoporose. Thierry Souccar Editions. 2013.

(2) Gina B. Di Gregorio, Matsuo Yamamoto, A. Afshan Ali, Etsuko Abe, Paula Roberson, Stavros C. Manolagas, and Robert L. Jilka. Attenuation of the self-renewal of transit-amplifying osteoblast progenitors in the murine bone marrow by 17β-estradiol. J. Clin. Invest. Apr 1, 2001; 107(7): 803–812.

(3) Stavros C. Manolagas, Charles A. O’Brien, and Maria Almeida. The role of estrogen and androgen receptors in bone health and disease. Nat. Rev. Endocrinol. 2013 December ; 9(12): 699–712.

(4) Del Pino Montes J. Epidemiología de las fracturas osteoporóticas: las fracturas vertebrales y no vertebrales. Rev. Osteoporos. Metab. Miner. 2010 2; 5:8-12. 

(5) La fractura vertebral en la práctica clínica. MONOGRAFÍA DEL FONDO EDITORIAL DE FHOEMO. 12. Editor científico Dr. Manuel Díaz Curiel (2005).

 (6)Evaluation du risque de fracture et son application au dépistage de l' ostéoporose post-ménopausique : rapport d' un groupe d' étude de l' OMS [réuni à Rome du 22 au 25 juin 1992].

Otros títulos: Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis : report of a WHO study group [meeting held in Rome from 22 to 25 June 1992]

Evaluación del riesgo de fractura y su aplicación en la detección de la osteoporosis postmenopáusica : informe de un grupo de estudio de la OMS.

Autores: WHO Study Group on Assessment of Fracture Risk and its Application to Screening for Postmenopausal Osteoporosis
World Health Organization

Editor: Genève : Organisation mondiale de la Santé No. de la collection/du rapport: OMS, Série de rapports techniques ; 843. Date de publication: 1994

(7)M A Hansen, K Overgaard, B J Riis, and C Christiansen. Role of peak bone mass and bone loss in postmenopausal osteoporosis: 12 year study. BMJ. Oct 19, 1991; 303(6808): 961–964.

(8)N Napoli, AV Schwartz, L Palermo, JJ Jin,R Wustrack, JA Cauley, KE Ensrud, M Kelly and DM Black. Risk factors for subtrochanteric and diaphyseal fractures: The study of osteoporotic fractures. J.Clin. Endocrinol. Metab. Feb. 2013; 98(2): 659-667.