La vitamina D, que en realidad no es
una vitamina si no una hormona esteroide esencial, tiene una acción fundamental
en el mantenimiento de los niveles de calcio en sangre y en la mineralización.
Es la única hormona conocida capaz de
activar las proteínas implicadas en la absorción intestinal de calcio, además y
en estrecha colaboración con otra hormona, la paratiroidea, estimula la
reabsorción de calcio en el riñón.
Y en el caso de que no haya aporte
alimentario de este importante mineral lo va a sacar de las reservas del hueso.
Por lo que rápidamente se ve que para prevenir la osteoporosis es mejor
tener buenos niveles –preferentemente obtenidos a través de la alimentación y
el sol– de calcio y vitamina D.
Sin embargo, el papel de la vitamina D
es mucho más amplio de lo que nunca se imaginó y, en los últimos años, se ha
descubierto que su insuficiencia se observa en problemas tan variados como
infecciones, cáncer y diversos procesos autoinmunes, metabólicos y neurológicos.
Tal vez por ello, hay un gran revuelo últimamente
con la vitamina D y, lo que es preocupante, una cantidad impresionante de
estudios que encuentran significativas carencias en la mayoría de las
poblaciones.
De hecho, he leído tantos artículos
alarmistas que, sinceramente, me pregunto cómo la humanidad ha podido
sobrevivir en todas las latitudes durante miles de años sin tomar los
suplementos naturales –y caros– que
inundan el mercado actualmente.
Porque, por ejemplo, ahora se asegura
que de los Pirineos para arriba y sin pasar de Francia, es prácticamente
imposible obtener vitamina D del sol de octubre a marzo o, incluso y
dependiendo de las fuentes, de octubre a mayo.
Imaginar el problema en los países todavía
más al norte.
Curiosamente y al mismo tiempo, he
leído en varios sitios, que en España la población general tiene carencias de
vitamina D, al contrario que las poblaciones del norte de Europa que tendrían
supuestamente buenas tasas, porque, conscientes del problema, toman más el sol
que los españoles, comen abundantes arenques y otros pescados grasos llenos de
vitamina D y, además, se suplementan concienzudamente todo el año.
Finalmente, los investigadores no se
ponen de acuerdo y asumen que “existe cierta inconsistencia en nuestro conocimiento
sobre la producción de vitamina D por la acción de luz solar. Algunos estudios
muestran que para intensidades de UV en latitudes medias durante el invierno,
una exposición corporal completa al sol de menos de una hora bastaría para
producir la suficiente cantidad de vitamina D. Sin embargo, este resultado está
en contradicción con lo que hasta ahora se creía, que en dichas condiciones no
se puede producir vitamina D en la piel (1) (2)”.
Por supuesto, médicos y políticos,
preocupadísimos por la hecatombe sanitaria que la carencia de vitamina D
supone, plantean suplementar los alimentos más corrientes.
Aquí es interesante recordar que en
1930 se empezaron a suplementar alimentos con vitamina D en Estados Unidos y en
Europa; ocurrió que tras la segunda guerra mundial el proceso no se controló
adecuadamente y hubo graves intoxicaciones de niños y jóvenes por exceso de
vitamina D, lo que llevó a prohibir la suplementación en muchos países
europeos.
Sin embargo, la mayoría de la población
mundial vive en latitudes donde no debería haber ningún problema para obtener
suficiente vitamina D durante todo el año.
Si miráis un mapamundi veréis la línea
del Ecuador señalada como latitud 0º. Después, tanto hacia el norte como hacia
el sur y hasta los 45º –-como poco–- la luz del sol sería más que suficiente
para sintetizar la dosis necesaria de vitamina D.
Por ejemplo, en zonas costeras del Sur
de España, 20 minutos de exposición de manos, brazos y cara en invierno y 7
minutos en verano en las horas centrales
del día –no, no es un error, hablaré sobre esto después–, garantizarían una
dosis estándar de 1000 UI (Unidades Internacionales) a la mayoría de las personas (2).
Se entiende que estas exposiciones son
sin crema solar, aunque nunca está de más protegerse la piel con una buena
crema hidratante lo más bio posible o un aceite natural (sésamo, almendra, coco, oliva...).
En Australia en enero (verano), una
exposición durante 2 a 14 minutos, tres a cuatro veces por semana a mediodía, bastaría
para tener suficiente vitamina D (3).
Por lo demás, tal vez, habría ciertos problemas en el hemisferio norte en invierno, incluyendo norte de los USA, Canadá,
países europeos del norte y Rusia. En cuanto al Sur, la zona problemática
incluiría la puntita de Chile y Argentina.
Por otro lado es cierto que, antes del
revuelo con la vitamina D, ha habido el revuelo con el sol.
Astro que, después de un millón de
años de co-evolución con los homínidos, se ha vuelto peligrosísimo y nos puede
producir un cáncer en cuanto nos descuidemos, por lo que en las últimas décadas
nos han machacado mediáticamente para que sólo le mostremos la punta de la
nariz debidamente embadurnada de productos químicos de los que, ahora, se
empiezan a ver los problemas.
Porque la vitamina D es tan esencial
que la producimos echando mano de una fotosíntesis
¡y no solamente nosotros si no todos los organismos vivos!
Esto ocurre de la manera siguiente:
El precursor de la vitamina D, que se
llama 7-dehidrocolesterol y que se
encuentra dentro de las membranas de nuestras células, absorbe la radiación
ultravioleta de tipo B (UVB) proveniente del sol y forma el primer compuesto de
una larga serie que termina en el hígado para formar 25-hidroxivitamina D3.
La 25-hidroxivitamina
D3 es la forma circulante en sangre.
Se considera que es relativamente
inactiva y está de reserva, tanto en la
sangre como en el tejido graso y en los músculos. No os daría la lata con tanto
detalle si no fuera porque es esta forma la que se analiza cuando se sospecha
que hay una carencia de vitamina D.
La forma biológicamente activa aparece
después de una transformación en el riñón de la 25-hidroxivitamina D3 en 1,25
hidroxivitamina D3.
¿Y por qué estoy hablando de D3 y no de D?
Porque cuando se habla de vitamina D a secas, se está hablando de
dos compuestos de origen diferente: la vitamina D3 fotosintetizada por los
animales a partir del 7-dehidrocolesterol
y la vitamina D2 fotosintetizada por las plantas, hongos y levaduras a partir
del ergosterol, que es un compuesto
esteroide parecido pero no igual.
Y ya que hablamos de esteroides, os
señalo que el 7-dehidrocolesterol es producido
en varias etapas a partir del mevalonato
que se encuentra al principio de la vía metabólica que va a producir… colesterol
y vitamina D.
Lo que inmediatamente plantea la incómoda
reflexión de que las estatinas que se
dan para bajar el colesterol, al inhibir la síntesis de mevalonato, tienen que producir obligatoriamente efectos más o
menos desastrosos en las cantidades de vitamina D biodisponibles.
En cuanto a la cantidad de vitamina D
biodisponible en condiciones normales, es decir la transformación en el riñón de
25-hidroxivitamina D3 en 1,25 hidroxivitamina D3 está
estrictamente regulada por tres factores: el metabolismo del fósforo/calcio, la
hormona paratiroidea de la que ya hemos hablado y el magnesio.
Esto significa que los niveles de 25-hidroxivitamina D3 –la reserva– pueden ser de hasta 1000 veces
superiores que la forma biológicamente activa, esto teniendo en cuenta que
suben en verano y bajan en invierno, correlacionados con la irradiación solar.
Así que echemos un vistazo a la interesante
cuestión de las radiaciones ultravioleta (UV).
Cuando hablamos de radiaciones no todo
el mundo se da cuenta de que estamos hablando de luz y que nuestros ojos están hechos para ver la radiación electromagnética situada entre 400 nanometros (nm)
de longitud de onda –el violeta– y 700nm que vemos como rojo.
La luz ultravioleta se llama así
porque comienza más allá del violeta,
situándose los diferentes UV entre 400nm y 10nm de longitud de onda, a partir
de 10nm se habla de rayos X.
Hablaré sólo de los UV que,
atravesando la atmósfera, tocan la superficie terrestre y que son los que nos
interesan respecto a la vitamina D y el peligro del cáncer de piel.
O sea los UVA y UVB.
Los UVA (400-320nm) nos llegan sin
problema en grandes cantidades en todo momento, atraviesan nubes, agua y
ventanas y también nuestra piel hasta las capas profundas de la dermis. Aunque
la incidencia cambia con el ángulo del sol o la latitud, la cantidad de UVA es
siempre alta desde un punto de vista biológico.
Sin embargo son los UVB (320-290nm)
los que utiliza el cuerpo para proveerse de vitamina D. Casualmente los que disminuyen de forma apreciable con cualquier cosa.
Con el invierno, con las nubes, con la
latitud, con un cristal, durante la
mañana y la tarde… Esta última es
la razón por la que la exposición solar moderada
que necesitamos para sintetizar suficiente vitamina D habría que hacerla en las
horas centrales del día y no –como se viene diciendo hasta la saciedad desde
hace montones de años– por la mañana y por la tarde.
Por la mañana y por la tarde nos
exponemos a una sobredosis de UVA –implicado en el melanoma y en el
envejecimiento acelerado de la piel–
acompañado de una síntesis mínima o nula de vitamina D, ya que a esas horas y
debido al ángulo del sol, llega muy poco UVB a la superficie terrestre.
Por supuesto, me estoy refiriendo a
latitudes medias, lo que corresponde a zonas climáticas templadas. En el
Ecuador y los trópicos hay suficiente UVB a todas horas y en todas las
estaciones del año.
Pero no hay que caer en la trampa de
los rayos buenos y malos, que es, desde luego, la tendencia
habitual.
Lo cierto es que el cuerpo ha
evolucionado para trabajar coordinadamente con los UVA y con los UVB y lo que se
ha llegado a saber de los mecanismos que implican el bronceado –y la síntesis
de vitamina D– nos lo muestra.
Porque el problema no son los UV si no
nuestra forma actual de exponernos a ellos, normalmente extática, esporádica y
a megadosis.
¿Qué pasaría un día cualquiera de sol
radiante si, puestas a imaginar, lo tuviésemos que pasar trabajando en un
huerto?
Si empezamos muy pronto iríamos algo
abrigadas y expondríamos sólo una parte de la piel.
Por supuesto son los UVA los que
llegarían primero a esas zonas expuestas.
Y los UVA tienen unos interesantes
efectos, como oxidar la melanina existente obscureciéndola y liberándola
rápidamente de los melanocitos.
Es decir, que mientras trasplantamos
las acelgas de buena mañana, nuestra piel se obscurece con la melanina
disponible en respuesta a lo que se llama un estrés oxidativo producido por los UVA.
Este efecto es inmediato.
Algo más tarde, cuando hemos terminado
de organizar los tutores para los tomates, los primeros UVB nos acarician, lo
que supone que nos quitamos parte de la ropa porque empieza a hacer calor y nos
colocamos un sombrero de paja.
Por lo demás la fotosíntesis de
vitamina D comienza en brazos, piernas y manos y, de hecho, va muy rápido.
La temperatura sigue subiendo y hay
que ponerse a la sombra o protegerse de alguna manera. En este momento se ha sintetizado vitamina
D de sobra.
Además –ya es casualidad– será la hora
de comer y, después, la hora de echar la siesta debajo de un árbol.
O por lo menos, es lo que hubiesen
hecho nuestros antepasados agricultores.
Y es que los UVB son muy calientes y pueden quemar si nos pasamos de tiempo… es afortunado que los UVA han
preparado el terreno y se tiene una cierta
protección.
Si esta protección no es suficiente,
los UVB van a atravesar la epidermis y, en respuesta a ello, va a haber un
incremento en la producción de nueva melanina
que se añadirá a la que ya teníamos.
Este aumento no será visible hasta 72
horas después de la exposición.
El resultado final de todo el proceso
es que el cuerpo producirá paulatinamente –y sin necesidad de cremas solares–- la
melanina suficiente para protegerse de forma efectiva tanto de los efectos
deletéreos de los UVA como de los UVB sin comprometer la síntesis solar de
vitamina D.
Vemos, por tanto, que las distintas
tonalidades de piel de los seres humanos han variado con la latitud por
excelentes razones.
En términos prácticos, significa que para
sintetizar vitamina D de sobra, una finlandesa blanquísima y pelirroja de ojos
azules que viviese en España, necesitaría 16 minutos al sol un mediodía de invierno,
mientras que una senegalesa de piel, pelo y ojos negros necesitaría 42 minutos
-4/13 minutos respectivamente en verano (2).
Las demás estaríamos entre estos dos
casos, pero ya veis que no son unas exposiciones exageradas.
Sin embargo, para que el obscurecimiento
de la piel comience, es cierto que hay un cierto daño celular a nivel del ADN…
lo que los científicos llaman formación de dímeros
de pirimidina por exposición a la
radiación.
Es un hecho que es en respuesta a este
daño que comienza todo el proceso;
sin embargo, desde mi punto de vista, no es posible que el cuerpo este
equivocado.
Es decir, que en condiciones lógicas de exposición solar el daño
celular sería el mínimo necesario y no tendría que dar lugar a consecuencias
graves.
Y vemos que las condiciones lógicas incluyen movimiento, exposición
moderada tanto a los UVA como a los UVB y sensibilidad hacia nuestro cuerpo, de
forma que nos protegiésemos en cuanto la piel nos lo indicase poniéndose incómodamente caliente y picando; mejor si es antes.
Aunque me temo que hay que dejar de
lado las condiciones lógicas y pasar
a las reales.
En condiciones reales, un día radiante de sol, sea verano o invierno, salimos
corriendo de casa, nos metemos en el metro o en el coche, vamos al trabajo y
pasamos ocho horas en un local con luz artificial y aire acondicionado. Salimos
del trabajo y vamos al gimnasio u otra actividad X en otro local cerrado con
luz artificial y aire acondicionado. Volvemos a casa de noche y se repite el
proceso al día siguiente.
Los niveles de vitamina D descienden
en picado.
Finalmente llegan las vacaciones,
aparecemos el primer día de playa blancas blanquísimas y, siguiendo las
instrucciones que aparecen todos los
años en todos los medios de
comunicación, nos exponemos por la mañana y por la tarde en plan gamba extática
–en total cuatro o más horas de golpe y porrazo– y cubiertas de productos
químicos que paran sobre todo los UVB
–caso de que finalmente haya llegado alguno hasta nuestra piel.
Evidentemente, esto es una caricatura
que no tiene porqué coincidir con los infinitos casos particulares de cada una
de nosotras, pero creo que se entiende lo que quiero decir.
Y ya os habréis dado cuenta de que un
caso como el anterior la exposición ha sido sobre todo a los UVA, la síntesis
de vitamina D es mediocre o nula y no hay síntesis de melanina nueva. Además
como los UVA calientan mucho menos nos exponemos demasiado sin enterarnos.
En realidad poca gente sigue las instrucciones y toma el sol
estrictamente por la mañana y por la tarde, así que, por fortuna, también hay
exposición a los UVB que son los que inducen la formación de melanina nueva y
de vitamina D.
Sin embargo, el problema es evidente:
la exposición solar es puntual y excesiva –tanto por el tiempo como por la cantidad y calidad de piel expuesta– y desequilibrada, con un exceso de UVA en
relación a los UVB.
Es decir las condiciones ideales para
llegar a la paradoja de que cada vez haya más cánceres de piel y menos vitamina
D, si se hace caso de estadísticas y publicaciones científicas en la última
década.
Hablaré de esto último en el próximo
artículo y, sobre todo, de cómo detectar una posible carencia de vitamina D en
la práctica. Por el momento, y
teniendo en cuenta que es verano en el hemisferio norte, espero que este
artículo os haya dado la información para pasar unas estupendas vacaciones
sintetizando vitamina D a mansalva y sin quemaros.
Para ojear mis otros libros y saber más sobre mí puedes ir AQUÍ.
(1) Andrady A, Aucamp PJ, Bais AF, Ballaré CL, Björn LO,
Bornman JF, et-al. Environmental effects of ozone depletion and its
interactions with climate change: progress report, 2009. Photochem Photobiol
Sci. 2010;9:275-94.
(2) Y. Gilaberte, J. Aguilera, J.M. Carrascosa, F.L. Figueroa, J. Romaní de Gabriel, E. Nagore. La vitamina D: evidencias y controversias. Actas Dermosifiliogr. 2011;102: 572-88. - Vol. 102
(3) Marie France le Goaziou. L’hypovitaminose D dans les populations adultes jeunes qui consultent le médecin généraliste.Lien avec les douleurs musculo-squelettiques diffuses et chroniques. Diplome de doctorat 2014 . Université de Lyon.
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