Sobre los artículos

Podéis escribir a menobl.consultas@gmail.com si tenéis dudas, sugerencias o comentarios.

Poseo el copyright sobre todos los textos, se pueden copiar siempre que se mencione mi nombre y la dirección de este blog.

viernes, 1 de agosto de 2014

18. Osteoporosis: dos o tres cosas importantes sobre la vitamina D y el sol.




La vitamina D, que en realidad no es una vitamina si no una hormona esteroide esencial, tiene una acción fundamental en el mantenimiento de los niveles de calcio en sangre y en la mineralización.

Es la única hormona conocida capaz de activar las proteínas implicadas en la absorción intestinal de calcio, además y en estrecha colaboración con otra hormona, la paratiroidea, estimula la reabsorción de calcio en el riñón.

Y en el caso de que no haya aporte alimentario de este importante mineral lo va a sacar de las reservas del hueso.

Por lo que rápidamente se ve que para prevenir la osteoporosis es mejor tener buenos niveles –preferentemente obtenidos a través de la alimentación y el sol–  de calcio y vitamina D.

Sin embargo, el papel de la vitamina D es mucho más amplio de lo que nunca se imaginó y, en los últimos años, se ha descubierto que su insuficiencia se observa en problemas tan variados como infecciones, cáncer y diversos procesos autoinmunes, metabólicos y neurológicos.

Tal vez por ello, hay un gran revuelo últimamente con la vitamina D y, lo que es preocupante, una cantidad impresionante de estudios que encuentran significativas carencias en la mayoría de las poblaciones. 

De hecho, he leído tantos artículos alarmistas que, sinceramente, me pregunto cómo la humanidad ha podido sobrevivir en todas las latitudes durante miles de años sin tomar los suplementos naturales –y caros– que inundan el mercado actualmente. 

Porque, por ejemplo, ahora se asegura que de los Pirineos para arriba y sin pasar de Francia, es prácticamente imposible obtener vitamina D del sol de octubre a marzo o, incluso y dependiendo de las fuentes, de octubre a mayo.
Imaginar el problema en los países todavía más al norte.

Curiosamente y al mismo tiempo, he leído en varios sitios, que en España la población general tiene carencias de vitamina D, al contrario que las poblaciones del norte de Europa que tendrían supuestamente buenas tasas, porque, conscientes del problema, toman más el sol que los españoles, comen abundantes arenques y otros pescados grasos llenos de vitamina D y, además, se suplementan concienzudamente todo el año.

Finalmente, los investigadores no se ponen de acuerdo y asumen que “existe cierta inconsistencia en nuestro conocimiento sobre la producción de vitamina D por la acción de luz solar. Algunos estudios muestran que para intensidades de UV en latitudes medias durante el invierno, una exposición corporal completa al sol de menos de una hora bastaría para producir la suficiente cantidad de vitamina D. Sin embargo, este resultado está en contradicción con lo que hasta ahora se creía, que en dichas condiciones no se puede producir vitamina D en la piel (1) (2)”.

Por supuesto, médicos y políticos, preocupadísimos por la hecatombe sanitaria que la carencia de vitamina D supone, plantean suplementar los alimentos más corrientes.

Aquí es interesante recordar que en 1930 se empezaron a suplementar alimentos con vitamina D en Estados Unidos y en Europa; ocurrió que tras la segunda guerra mundial el proceso no se controló adecuadamente y hubo graves intoxicaciones de niños y jóvenes por exceso de vitamina D, lo que llevó a prohibir la suplementación en muchos países europeos.

Sin embargo, la mayoría de la población mundial vive en latitudes donde no debería haber ningún problema para obtener suficiente vitamina D durante todo el año. 

Si miráis un mapamundi veréis la línea del Ecuador señalada como latitud 0º. Después, tanto hacia el norte como hacia el sur y hasta los 45º –-como poco–- la luz del sol sería más que suficiente para sintetizar la dosis necesaria de vitamina D.

Por ejemplo, en zonas costeras del Sur de España, 20 minutos de exposición de manos, brazos y cara en invierno y 7 minutos en verano en las horas centrales del día –no, no es un error, hablaré sobre esto después–, garantizarían una dosis estándar de 1000 UI (Unidades Internacionales) a la mayoría de las personas (2). 

Se entiende que estas exposiciones son sin crema solar, aunque nunca está de más protegerse la piel con una buena crema hidratante lo más bio posible o un aceite natural (sésamo, almendra, coco, oliva...).

En Australia en enero (verano), una exposición durante 2 a 14 minutos, tres a cuatro veces por semana a mediodía, bastaría para tener suficiente vitamina D (3).

Por lo demás, tal vez, habría ciertos problemas en el hemisferio norte en invierno, incluyendo norte de los USA, Canadá, países europeos del norte y Rusia. En cuanto al Sur, la zona problemática incluiría la puntita de Chile y Argentina.

Por otro lado es cierto que, antes del revuelo con la vitamina D, ha habido el revuelo con el sol. 

Astro que, después de un millón de años de co-evolución con los homínidos, se ha vuelto peligrosísimo y nos puede producir un cáncer en cuanto nos descuidemos, por lo que en las últimas décadas nos han machacado mediáticamente para que sólo le mostremos la punta de la nariz debidamente embadurnada de productos químicos de los que, ahora, se empiezan a ver los problemas.

Porque la vitamina D es tan esencial que la producimos echando mano de una fotosíntesis ¡y no solamente nosotros si no todos los organismos vivos! 

Esto ocurre de la manera siguiente:

El precursor de la vitamina D, que se llama 7-dehidrocolesterol y que se encuentra dentro de las membranas de nuestras células, absorbe la radiación ultravioleta de tipo B (UVB) proveniente del sol y forma el primer compuesto de una larga serie que termina en el hígado para formar 25-hidroxivitamina D3.

La 25-hidroxivitamina D3 es la forma circulante en sangre.

Se considera que es relativamente inactiva y está de reserva, tanto en la sangre como en el tejido graso y en los músculos. No os daría la lata con tanto detalle si no fuera porque es esta forma la que se analiza cuando se sospecha que hay una carencia de vitamina D.

La forma biológicamente activa aparece después de una transformación en el riñón de la 25-hidroxivitamina D3 en 1,25 hidroxivitamina D3.

¿Y por qué estoy hablando de D3 y no de D

Porque cuando se habla de vitamina D a secas, se está hablando de dos compuestos de origen diferente: la vitamina D3 fotosintetizada por los animales a partir del 7-dehidrocolesterol y la vitamina D2 fotosintetizada por las plantas, hongos y levaduras a partir del ergosterol, que es un compuesto esteroide parecido pero no igual. 

Y ya que hablamos de esteroides, os señalo que el 7-dehidrocolesterol es producido en varias etapas a partir del mevalonato que se encuentra al principio de la vía metabólica que va a producir… colesterol y vitamina D.

Lo que inmediatamente plantea la incómoda reflexión de que las estatinas que se dan para bajar el colesterol, al inhibir la síntesis de mevalonato, tienen que producir obligatoriamente efectos más o menos desastrosos en las cantidades de vitamina D biodisponibles. 

En cuanto a la cantidad de vitamina D biodisponible en condiciones normales, es decir la transformación en el riñón de 25-hidroxivitamina D3 en 1,25 hidroxivitamina D3 está estrictamente regulada por tres factores: el metabolismo del fósforo/calcio, la hormona paratiroidea de la que ya hemos hablado y el magnesio. 

Esto significa que los niveles de 25-hidroxivitamina D3 –la reserva– pueden ser de hasta 1000 veces superiores que la forma biológicamente activa, esto teniendo en cuenta que suben en verano y bajan en invierno, correlacionados con  la irradiación solar. 

Así que echemos un vistazo a la interesante cuestión de las radiaciones ultravioleta (UV). 

Cuando hablamos de radiaciones no todo el mundo se da cuenta de que estamos hablando de luz y que nuestros ojos están hechos para ver la radiación electromagnética situada entre 400 nanometros (nm) de longitud de onda el violeta y 700nm que vemos como rojo. 

La luz ultravioleta se llama así porque comienza más allá del violeta, situándose los diferentes UV entre 400nm y 10nm de longitud de onda, a partir de 10nm se habla de rayos X. 

Hablaré sólo de los UV que, atravesando la atmósfera, tocan la superficie terrestre y que son los que nos interesan respecto a la vitamina D y el peligro del cáncer de piel. 

O sea los UVA y UVB.

Los UVA (400-320nm) nos llegan sin problema en grandes cantidades en todo momento, atraviesan nubes, agua y ventanas y también nuestra piel hasta las capas profundas de la dermis. Aunque la incidencia cambia con el ángulo del sol o la latitud, la cantidad de UVA es siempre alta desde un punto de vista biológico. 

Sin embargo son los UVB (320-290nm) los que utiliza el cuerpo para proveerse de vitamina D. Casualmente los que disminuyen de forma apreciable con cualquier cosa.

Con el invierno, con las nubes, con la latitud, con un cristal, durante la mañana y la tarde… Esta última es la razón por la que la exposición solar moderada que necesitamos para sintetizar suficiente vitamina D habría que hacerla en las horas centrales del día y no –como se viene diciendo hasta la saciedad desde hace montones de años– por la mañana y por la tarde.

Por la mañana y por la tarde nos exponemos a una sobredosis de UVA –implicado en el melanoma y en el envejecimiento acelerado de la piel– acompañado de una síntesis mínima o nula de vitamina D, ya que a esas horas y debido al ángulo del sol, llega muy poco UVB a la superficie terrestre.

Por supuesto, me estoy refiriendo a latitudes medias, lo que corresponde a zonas climáticas templadas. En el Ecuador y los trópicos hay suficiente UVB a todas horas y en todas las estaciones del año.

Pero no hay que caer en la trampa de los rayos buenos y malos, que es, desde luego, la tendencia habitual. 

Lo cierto es que el cuerpo ha evolucionado para trabajar coordinadamente con los UVA y con los UVB y lo que se ha llegado a saber de los mecanismos que implican el bronceado –y la síntesis de vitamina D– nos lo muestra.

Porque el problema no son los UV si no nuestra forma actual de exponernos a ellos, normalmente extática, esporádica y a megadosis.

¿Qué pasaría un día cualquiera de sol radiante si, puestas a imaginar, lo tuviésemos que pasar trabajando en un huerto?

Si empezamos muy pronto iríamos algo abrigadas y expondríamos sólo una parte de la piel. 

Por supuesto son los UVA los que llegarían primero a esas zonas expuestas.
Y los UVA tienen unos interesantes efectos, como oxidar la melanina existente obscureciéndola y liberándola rápidamente de los melanocitos.

Es decir, que mientras trasplantamos las acelgas de buena mañana, nuestra piel se obscurece con la melanina disponible en respuesta a lo que se llama un estrés oxidativo producido por los UVA. 

Este efecto es inmediato.

Algo más tarde, cuando hemos terminado de organizar los tutores para los tomates, los primeros UVB nos acarician, lo que supone que nos quitamos parte de la ropa porque empieza a hacer calor y nos colocamos un sombrero de paja. 

Por lo demás la fotosíntesis de vitamina D comienza en brazos, piernas y manos y, de hecho, va muy rápido. 

La temperatura sigue subiendo y hay que ponerse a la sombra o protegerse de alguna manera. En este momento se ha sintetizado vitamina D de sobra. 

Además –ya es casualidad– será la hora de comer y, después, la hora de echar la siesta debajo de un árbol.

O por lo menos, es lo que hubiesen hecho nuestros antepasados agricultores. 

Y es que los UVB son muy calientes y pueden quemar si nos pasamos de tiempo… es afortunado que los UVA han preparado el terreno y se tiene una cierta protección. 

Si esta protección no es suficiente, los UVB van a atravesar la epidermis y, en respuesta a ello, va a haber un incremento en la producción de nueva melanina que se añadirá a la que ya teníamos. 

Este aumento no será visible hasta 72 horas después de la exposición.

El resultado final de todo el proceso es que el cuerpo producirá paulatinamente –y sin necesidad de cremas solares–- la melanina suficiente para protegerse de forma efectiva tanto de los efectos deletéreos de los UVA como de los UVB sin comprometer la síntesis solar de vitamina D. 

Vemos, por tanto, que las distintas tonalidades de piel de los seres humanos han variado con la latitud por excelentes razones. 

En términos prácticos, significa que para sintetizar vitamina D de sobra, una finlandesa blanquísima y pelirroja de ojos azules que viviese en España, necesitaría 16 minutos al sol un mediodía de invierno, mientras que una senegalesa de piel, pelo y ojos negros necesitaría 42 minutos -4/13 minutos respectivamente en verano (2). 

Las demás estaríamos entre estos dos casos, pero ya veis que no son unas exposiciones exageradas.

Sin embargo, para que el obscurecimiento de la piel comience, es cierto que hay un cierto daño celular a nivel del ADN… lo que los científicos llaman formación de dímeros de pirimidina por exposición a la radiación.  

Es un hecho que es en respuesta a este daño que comienza todo el proceso; sin embargo, desde mi punto de vista, no es posible que el cuerpo este equivocado.

Es decir, que en condiciones lógicas de exposición solar el daño celular sería el mínimo necesario y no tendría que dar lugar a consecuencias graves.

Y vemos que las condiciones lógicas incluyen movimiento, exposición moderada tanto a los UVA como a los UVB y sensibilidad hacia nuestro cuerpo, de forma que nos protegiésemos en cuanto la piel nos lo indicase poniéndose incómodamente caliente y picando; mejor si es antes.

Aunque me temo que hay que dejar de lado las condiciones lógicas y pasar a las reales.

En condiciones reales, un día radiante de sol, sea verano o invierno, salimos corriendo de casa, nos metemos en el metro o en el coche, vamos al trabajo y pasamos ocho horas en un local con luz artificial y aire acondicionado. Salimos del trabajo y vamos al gimnasio u otra actividad X en otro local cerrado con luz artificial y aire acondicionado. Volvemos a casa de noche y se repite el proceso al día siguiente.

Los niveles de vitamina D descienden en picado.

Finalmente llegan las vacaciones, aparecemos el primer día de playa blancas blanquísimas y, siguiendo las instrucciones que aparecen todos los años en todos los medios de comunicación, nos exponemos por la mañana y por la tarde en plan gamba extática –en total cuatro o más horas de golpe y porrazo– y cubiertas de productos químicos que paran sobre todo los UVB –caso de que finalmente haya llegado alguno hasta nuestra piel.

Evidentemente, esto es una caricatura que no tiene porqué coincidir con los infinitos casos particulares de cada una de nosotras, pero creo que se entiende lo que quiero decir.

Y ya os habréis dado cuenta de que un caso como el anterior la exposición ha sido sobre todo a los UVA, la síntesis de vitamina D es mediocre o nula y no hay síntesis de melanina nueva. Además como los UVA calientan mucho menos nos exponemos demasiado sin enterarnos.

En realidad poca gente sigue las instrucciones y toma el sol estrictamente por la mañana y por la tarde, así que, por fortuna, también hay exposición a los UVB que son los que inducen la formación de melanina nueva y de vitamina D.

Sin embargo, el problema es evidente: la exposición solar es puntual y excesiva –tanto por el tiempo como por la cantidad y calidad de piel expuesta– y desequilibrada, con un exceso de UVA en relación a los UVB.

Es decir las condiciones ideales para llegar a la paradoja de que cada vez haya más cánceres de piel y menos vitamina D, si se hace caso de estadísticas y publicaciones científicas en la última década. 

Hablaré de esto último en el próximo artículo y, sobre todo, de cómo detectar una posible carencia de vitamina D en la práctica. Por el momento, y teniendo en cuenta que es verano en el hemisferio norte, espero que este artículo os haya dado la información para pasar unas estupendas vacaciones sintetizando vitamina D a mansalva y sin quemaros.

Para ojear mis otros libros y saber más sobre mí puedes ir AQUÍ.

(1)  Andrady A, Aucamp PJ, Bais AF, Ballaré CL, Björn LO, Bornman JF, et-al. Environmental effects of ozone depletion and its interactions with climate change: progress report, 2009. Photochem Photobiol Sci. 2010;9:275-94.

(2) Y. Gilaberte, J. Aguilera, J.M. Carrascosa, F.L. Figueroa, J. Romaní de Gabriel, E. Nagore. La vitamina D: evidencias y controversias. Actas Dermosifiliogr. 2011;102: 572-88. - Vol. 102

(3) Marie France le Goaziou. L’hypovitaminose D dans les populations adultes jeunes qui consultent le médecin généraliste.
Lien avec les douleurs musculo-squelettiques diffuses et chroniques. Diplome de doctorat  2014 . Université de Lyon.

No hay comentarios:

Publicar un comentario

Tu comentario será publicado después de una revisión para evitar contenidos que no tengan que ver con el tema o que sean inapropiados. Gracias por leerme.